Tüdőembólia diagnózis és kezelés algoritmusok, radiológus portál
Parkhomenko AN Irkin OI Lutai YM Nemzeti Kutatási Központ „Institute of Cardiology. Acad. ND Strazhesko », Kiev
Tüdőembólia (PE) - elzáródás törzsön vagy a fő ágak a pulmonális artéria trombus szemcsék formájában, amik a véna a szisztémás keringésbe, illetve a szív jobb felől a pulmonális artéria vérrel. PE egyik fő oka a kórházi, rokkantság és halál veszteség. PE a harmadik legnagyobb az egyik leggyakoribb halálok, a második - a számos oka a hirtelen halál, és a leggyakoribb oka a kórházi halál. PE meghal évente 0,1% -a él.
Ugyanakkor 27-68% -a halálesetek potenciálisan megelőzhető, és a megfelelő antikoaguláns érhet el jelentős mértékben csökkent a halálozási ráta (legfeljebb 2-8%). PE nem önálló betegség - gyakran ez a szövődmény a különböző betegségek, sérülések és műtétek.
Néha nagyon nehéz különbséget tenni a tromboembólia és helyi trombózis a tüdő artéria, így kezelni egyetlen tünet.
A klinikai kép és a betegség jellemzi specifikus jelei polimorfizmus - az kifejezettebb hemodinamikai zavarok és az akut jobb kamrai elmulasztása tünetmentes. Élete során a betegséget diagnosztizáltak 50-70% -ában fordul elő túldiagnosztizálás esetek 65% -ában. Nagy jelentősége van a korai diagnózis tüdőembólia óvatos orvos alapuló kockázati tényezők és a klinikai tüneteket.
A legtöbb ismert elsődleges kockázati tényezők Faktor V Leiden mutáció és a protrombin 20210. csere arginin pozícióban lévő glutamin 506 (Arg506 ® Gin) - Faktor V Leiden - a leggyakoribb genetikai Coagulopathia előfordul 5% kaukázusi populációban az Egyesült Államokban. Faktor V Leiden növeli a vénás trombózis 3-8 alkalommal. A prothrombin G ® A 20210 mutáció. A prothrombin mutáció 20210 - a második leggyakoribb genetikai rendellenesség. Mintegy 2% -át a lakosság heterozigóta erre a mutációra.
A jelenléte másodlagos kockázati tényező a fejlesztés a PE megfelel a kialakulásának kockázatát mélyvénás trombózis (DVT), amely közvetlenül kapcsolódik a fejlődés a tüdőembólia. A kockázat az MVT és a TE az nagyobb mértékben összefüggő mozdulatlanságát a beteg - mivel a műtéti patológia (traumák és a törések, a jelenléte a katéter a központi véna, a krónikus vénás elégtelenség, a sebészeti beavatkozás, immobilizáció, rosszindulatú daganatok), valamint szívelégtelenség, stroke fejlesztése, elhízás és egyszerűen öregség. A még elégséges tüdőembólia diagnózisa ajánlottak más léptékű, hogy erősítse meg a valószínűsége annak fejlődését. Az egyik leggyakrabban használt ilyen skálák volt Genf a klinikai valószínűsége tüdőembólia. Ebben a skála, az összes kockázati tényező a PE osztogattak a pontokat, és az összes pontot beszélt az érték annak a valószínűségét, tüdőembólia egyes betegeknél.
A leginkább tanulságos volt, összehasonlítva a genfi számlák és Wells számlák, mivel ők voltak a legnagyobb prediktív pontos szám a tüdőembólia diagnózisa. Összehasonlítása a két táblázathoz azt mutatták, hogy alacsony (6% vs. 9) és a másodlagos (23 vs. 26%) valószínű a tüdőembólia kockázata skálán adatok nem változatos. Ha az a nagy valószínűséggel a PE Geneva Wells pontszám pontszám meghaladja majdnem kétszer - 49 vs. 76%.
A patogenezise tüdőembólia
A kezdeti szakaszban a trombogenezis a legtöbb esetben endoteliális károsodás érfalat. Köztudott, hogy az endothel egy erős hatást gyakorol az állam a véralvadás. Normális, endoteliális sejtek szintetizálják endotelin, prosztaciklin, nitrogén-oxid - anyagok, amelyek megakadályozzák az érgörcs, amelyek gátolják a vérlemezkék tapadását és aggregációját, valamint vérrög képződést megelőző. Ezen kívül, az endoteliális sejtek izolált szöveti plazminogén aktivátor, amely elindítja a fibrinolízis válaszul trombózis. Sérülés esetén, valamint gátolta a védőhatás az endotéliumon véralvadás tulajdonságokkal, amely a véráramba jut a prokoaguláns anyagok, különösen a von Willebrand-faktor, amely hidat képez a kollagén és a vérlemezkék és szubendoteliális mikrorostok. Ezen túlmenően, az exponált szubendoteliális vaszkuláris réteg önmagában válik hatásos stimulátora vérlemezke-aggregáció és adhézió, amely megjelent a számos biológiailag aktív anyagok (ADP, a szerotonin, a faktor 3, tromboplasztin és mások). A vérlemezke-aktiválás stimulálja a dob a véralvadási kaszkád, bevonásával az összes alvadási faktor a trombin képződését, fibrinogén alakítjuk fibrin, és képződéséhez vezet a fibrin-vérlemezke trombus képződés.
A Genesis a légúti és hemodinamikai zavarok, a klinikai tünetek és a betegség súlyossága, amikor PE vezető fontosságát mechanikus akadály pulmonális artériás ágy és neurohumorális választ. Thrombus előfordulása helyen át a véráramból a jobb kamrába (RV), amely részlegesen törve, és formájában elkülönített fragmenseket egy kis kör esik a vér-kezelés. Ezért a legtöbb esetben kevés elzáródás több ágban arteria pulmonalis (PA) különböző kaliberű, gyakran kétoldali - PTE. A ritkább esetben van egy hatalmas tromboembólia nagyobb ágak és a törzs a repülőgép, amely kíséri a fejlesztési súlyos akut klinikai tromboembólia, különösen gyorsan halad a hirtelen szívhalál. Amikor szubmasszív embóliaképző LA PATE méltányosság és szegmentális ágak. Az akció a humorális faktorok nem függ a méret a vérrög, embólia, ezért még kis ágak LA eredményezhet jelentős hemodinamikai zavarokat. Ez magyarázza néhány közötti eltérés összegét az embólia elzáródása pulmonális erek és súlyosságát a klinikai kép a tüdőembólia.
hemodinamikai zavar
Mivel a részleges vagy teljes mechanikus akadály pulmonális artériás ágyban embolus bekövetkezik hangsúlyos generalizált görcse pulmonalis arteriolák (prekapilláris hipertónia) miatt a baroreflex és felszabadulását érszűkítő anyagok (a tromboxán A2, a szerotonin, hisztamin, stb) a vérlemezkék, hogy a felületre lerakódott tromboembólia. Ennek eredményeként a pulmonális vaszkuláris rezisztencia jelentős mértékben megnő, a fejlődő pulmonáris hipertenzió. Azoknál a betegeknél, anélkül, hogy járulékos szívbetegségben és pulmonális hipertónia, akut pulmonális keringés akkor jelentkezik, amikor elzáródás 40-50% a pulmonális artériás ágyban. 60-75% elzáródását kisvérköri kritikus, és vezet az akut szívelégtelenség, hirtelen lecsökken keringő vérmennyiség. Meg kell jegyezni, hogy a mértéke a PATE elzáródása az ér lumenébe végül növelhető hozzáadásával szekunder helyi trombózis, tromboembólia ami növeli méreteit, kiterjesztve ellen a vér áramlását. Ez gyakran vezet a transzformáció egy masszív PTE. Az első epizód szubmasszív masszív tüdőembóliát, és még nem vezethet a hirtelen halál, a szisztolés nyomás a repülőgép általában viszonylag alacsony (40-50 Hgmm). Negipertrofirovanny hasnyálmirigy nem tud szisztolés nyomást 70 Hgmm Magas értékei a szisztolés vérnyomás, a hasnyálmirigy bizonyítani fokozatos kialakulását pulmonális hypertensio eredő több epizódja az tüdőembólia vagy jelenlétét a krónikus pulmonáris hipertenzió más eredetű. A növekedés a pulmonális vaszkuláris rezisztencia növekedése kísérte a fali feszültség RV és dilatáció, így a septum benyúlik a bal kamrába, és a lumen szűkül, mint összenyomó jobboldali koszorúér artériák okozó ischaemia és néha miokardiális infarktus hasnyálmirigy.
Növelése a pulmonális vaszkuláris rezisztencia és a túlzott terhelés a hasnyálmirigy (megnövekedett afterload) a háttérben jelentős csökkenése az artériás ágyban kapacitás (csökkentett preload) eredményez jelentős korlátozását vénás visszaáramlás a bal szívfél szindróma és a fejlesztés az alacsony perctérfogat. Van egy csökkentése perctérfogat, kardiális index, a vérnyomás, a csökkent vérellátás a létfontosságú szervek (agy, szív, vese). Zavarai központi hemodinamikai jellemzőket a PE lehet változó súlyosságú középsúlyos tágulata a prosztata kompenzációs túlműködés és anélkül, hogy lényegesen csökkentenék a szív teljesítményét nyugalmi elzáródásos a kardiogén sokk nagy központi vénás nyomás, csökkent vérnyomás megsértése miatt LV töltési diasztolé alatt. Ez ahhoz vezethet, hogy csökken a koszorúér véráramlását, és szívizom perfúziós lebomlik, elsősorban prosztata.
Bizonyos esetekben, okozhat akut tüdőödéma, amelyek komplex patofiziológiás mechanizmusú. Ennek egyik oka lehet a hirtelen tágulása a prosztata, ami a kompressziós a bal kamra és a megnövekedett nyomás a bal pitvarban, amelyek mélyebbre pulmonáris hipertenzió. Továbbá, egy érték növekedése a pulmonáris véráramlás ágak neokklyuzirovannym LA.
légzőszervi rendellenességek
Teljes vagy részleges megszűnése pulmonális véráram eredményeként PE vezet súlyos zavara szellőztetés-perfúziós arány, és ezáltal elősegítik a légzési elégtelenség és artériás hypoxaemia. Ennek eredményeként a véráramlás megszakadását egy jól szellőztetett alveolusok megnő a tüdő „holt tér”, és a gázcsere romlását. Megsértése ventilációs-perfúziós viszonyok erősített súlyos bronchospasmus társított műveletet a simaizmok hörgők kis bioaktív anyagok felszabaduló vérlemezkék (tromboxán A2, a szerotonin és mások). Ezen kívül, mint eredményeként ischaemia az alveolusok hiánya miatt a perfúzió, megsértette nemcsak a szellőzés, hanem a termelés a felületaktív anyag, amely már 1-2 nap múlva tromboembólia vezethet a fejlesztési atelektázia. Az elégtelen vérellátás az alveolusokba alakulhat tüdőinfarktus. Ezen kívül a csökkenés alveoláris ventiláció tartósított perfúziós még zavart gázcsere a tüdőben és megnöveli az artériás hipoxémiához. Végül, ennek eredményeként a tér proximálisan a okklúziós nyomásnövekedés arteriolo nyitott vénás anasztomózis és bypass vér fordul elő a vénák a arteriolák, ami szintén növeli az artériás hypoxaemia.
Amikor alveoláris-intersticiális tüdőödémát stimulálják yukstakapillyarnyh receptorok az alveoláris kapilláris membrán. Ez növekedéséhez vezet a vagus afferens aktivitást, majd stimulálása légúti neuronok a medulla oblongata, okozva hiperventilláció és hypercapnia történik. Hangsúlyozni kell, hogy nem mindig PE az összes leírt hemodinamikai instabilitás és alveoláris ventiláció. Ez elsősorban attól függ, a masszív tüdőembólia, tromboembólia lokalizáció és kimenő beteg cardiopulmonalis állapotát. Ismétlődő elzáródása nagy pulmonális artériák okozza a fejlesztési súlyos hypertonia a tüdőkeringés és a krónikus pulmonális szívbetegség. A súlyossága krónikus pulmonáris hipertenzió számos tényezőtől függ: teljesség spontán vagy farmakológiai trombolízis, kiújulásának tüdőembólia, trombusképződés körül az oldalon a primer tromboembólia, feldolgozza szervezése és remodelling intravaszkuláris vérrög, a pulmonáris kiigazítás mikrocirkulációs ágyban.
besorolása tüdőembólia
PE tekinthető szilárd. , ha a betegnél a jelenség kardiogén sokk és / vagy alacsony vérnyomás (csökkenés a szisztolés vérnyomás az alábbiakban 90 Hgmm vagy csökkentése 40 Hgmm vagy több a kezdeti szint, amely tovább tart, mint 15 perc, és nem a hypovolaemia, szepszis, aritmia). Masszív tüdőembólia fejlődik érelzáródást fény nagyobb, mint 50%.
PTE diagnosztizálnak betegek stabil hemodinamikai paramétereinek utaló egyértelmű jelek nélkül jobb szívelégtelenségben. PTE fejlődik érelzáródást pulmonális kevesebb, mint 50%.
Betegek körében PTE feltéve jelei jobb kamrai hypokinesia (közben echokardiográfia) és stabil hemodinamikai kiosztott alcsoport - szubmasszív PE. Szubmasszív PE alakul pulmonális vaszkuláris elzáródás legalább 30%.
Súlyossága szerint a tüdőembólia vannak a következő formákban:
- akut - hirtelen fellépő mellkasi fájdalom, légszomj, csökkent vérnyomás, mutatkoztak akut pulmonális szívbetegségek, alakulhat obstruktív sokk;
- szubakut - progressziója légzőszervi és a jobb kamra elégtelenség, a tünetek a vérrög okozta infarktus tüdőgyulladás;
- krónikus, visszatérő - ismétlődően fellépő légszomj, jelek trombinfarktnoy tüdőgyulladás, előfordulása és progressziója krónikus szívelégtelenség időszakok súlyosbodása, a tünetek megjelenése és progressziója a krónikus pulmonáris szívbetegség.
A fő klinikai szindrómák tüdőembólia
- akut keringési elégtelenség;
- obstruktív sokk (20-58%);
- szindróma akut pulmonális szívbetegség;