Szívizom és patológiai változások abban, markerek kár

Ha elfelejtjük a lírai digressions, a szív egy üreges szerv, „felfüggesztett” és felszerelni egy speciális zsák erős szalagok. Körülbelül akkora, mint egy normál szív lehet megítélni képest a kötet az emberi ököl.

Egy szervezet nélkülözhetetlen funkciója a szivattyúzás - vért pumpál, és így a közlekedés az oxigén és a tápanyagok minden szövetben, a szállítás a feldolgozási hulladék.

Bármilyen változás a szívizomban (izom réteg) befolyásolja a hasznosságát a szív, elősegítik fiziológiai és patológiai eltérések akut és krónikus betegség.

Hogyan működik az izomzat, a szív

Infarktus - a legvastagabb réteg a szív, félúton található a szívbelhártya (belső réteg), és azon kívül a epicardium. Szív jellemzője az a képesség, a pitvarok és a kamrák összehúzódását a saját, egymástól függetlenül, még a „munka” offline.

Az összehúzó kapacitást, amelyet a speciális rostok (miofibrillumok). Ezek egyesítik a funkciók a harántcsíkolt és sima izomszövet. ezért:

• osztja a terhelést egyenletesen minden osztályon;
• Van harántcsíkolt barázdáltságot;
• Non-stop működését a szív az emberi élet;
• csökkentette függetlenül a befolyása a tudat.

Az alapja az izomsejtek, izomsejtek alkotják

Minden cellában van egy hosszúkás magot számos kromoszómák. Ezzel szívizomsejtek több „szívós”, mint más szöveti sejtek és képesek ellenállni nehéz terhek.

Pitvari és kamrai szívizom egymástól eltérő sűrűsége:

1. A pitvarokat ez két rétegből áll (felületes és mély), amelyek különböznek egymástól a szál irányában, kifelé elhelyezett keresztirányú vagy körkörös miofibrillumok, és a belső - hosszanti.
2. Kamrák látva egy további harmadik réteg között fekvő első két, a vízszintes irányban a szálak. Ez a mechanizmus megerősítésére és fenntartására kontrakciós erő.

Amint azt a szívizom tömege

A teljes tömege a szív egy felnőtt - 300 Az eljárások fejlesztése ultrahangos diagnózis lehetővé tette, hogy kiszámítja a súlyát, hogy a vonatkozó rész a szívizom. Az átlagos miokardiális tömeg férfiak - 135 g, a nők - 141, a pontos tömegét úgy határozzuk meg, a képlet. Attól függ, hogy:

• méret a bal kamrai diasztolés fázisban;
• vastagsága az interventrikuláris septum és a hátsó fal.

Még több specifikus diagnózis egy indikátor, mint a miokardiális mass index. A bal kamra normális férfiak 71 g / m2, a nők - 62. Ez az érték automatikusan számítjuk, amikor így a számítógép az emberi növekedési adatok testfelület.

Természetének vizsgálatára szívizom hipertrófia fontos differenciál diagnosztikájában kardiomiopátia, a következmények a magas vérnyomás, az első kezelés csökkenti a szív terhelését.

A mechanizmus összehúzódását a szív

Mivel a fejlesztés az elektronikus mikroszkóp belső szerkezetét szívizom izomsejt szerkezete biztosítja összehúzódó tulajdon. Azonosított vastag és vékony fehérje láncok, az úgynevezett „aktin” és a „miozin”. Amikor aktin szálak csúszik miozin bekövetkezik az izom-összehúzódás (szisztolés fázis).

A biokémiai mechanizmusa redukció kialakulását a közös anyag „aktomiozin”. Fontos szerepe van a kálium. Jön ki a sejtek, hozzájárul a vegyület aktin és a miozin és az energiaelnyelő őket.

Az energiamérleg myocytákon által fenntartott feltöltését relaxációs fázis (diasztolé). Ez a folyamat biokémiai komponenseket:

• oxigén,
• hormonok,
• enzimek és koenzimek (a szerepük különösen fontos B-vitaminokat)
• glükóz,
• tejsav és a piroszőlősav
• ketontestek.
• aminosavak.

Milyen hatással van az összehúzódó a folyamat?

Ügyeljünk arra, hogy:

Enyhe szívizom hipoxia

Bármilyen diasztolés diszfunkció megsérti az energiatermelési, a szív elveszti „etetés”, nem pihen. Az anyagcsere izomsejtek befolyásolja:

• idegi impulzusok érkező agy és a gerincvelő;
• hiány vagy felesleg „alkatrészek” a biokémiai reakció;
• megsértése kézhezvételét szükséges anyagok koszorús erekben.

A vérellátása a szívizom hajtjuk végre a koszorúerek, alaprészből nyúlik ki az aorta. Ők küldik különböző részein a kamrák és pitvarok, szétesnek kisebb ágakat, hogy táplálja a mélyebb rétegeket. Egy fontos adaptív mechanizmus - fedezeti rendszere (segéd) hajó. Ez fenntartva az artériát, rendszerint a alvó állapotban van. Az integráció a forgalomban csatorna kiesése nagy hajók (görcs, trombózis, érelmeszesedéses sérülés). Ez az a rendelkezés képes korlátozni az infarktus kompenzációt nyújt abban az esetben, élelmiszer megvastagodása szívizom hipertrófia.

Support kielégítő összehúzódó szükséges a megelőzés szívelégtelenségben.

Az ingatlan a szívizom

Továbbá az összehúzódást, a szívizom van más kiváló tulajdonságokkal, amelyek egyediek a szívizom:

1. Vezetőképesség - miociták felel meg az idegrostokat, hiszen ők is tudják, hogy végezzen impulzusokat, átadva őket egyik helyről a másikra.
2. Ingerelhetőség - 0,4 másodperc alatt. az izgalom jön az egész izomszerkezet a szív, és egy teljes kiesés a vér. Jobb szívritmus függ előfordulása gerjesztés szinuszcsomóból található a jobb pitvar és a mélység a további impulzust ad a kamrák a szálak.
3. Automatizmus - képes önállóan alkot középpontjában gerjesztés bypass meghatározott irányban. Ez a mechanizmus sérti a megfelelő ritmust, mint más területeken az a szerepe a vezető.

Szív- és az úgynevezett „méhen kívüli” érzékel elektrokardiogram

Különböző betegségek, társulva csekély infarktus vagy súlyos rendellenességek felsorolt ​​funkciók. Ezek határozzák meg a klinikai jellemzői a tanfolyam, és szükség van egy speciális megközelítést a kezelésre.

Tekintsük a kóros elváltozásokat a szívizomban és szerepük az előfordulása bizonyos betegségek a szívizom.

Típusai szívizom-károsodás

Minden szívizom-károsodás van osztva:

1. Noncoronary szívizom betegség - hiánya jellemzi a kommunikáció az oka a vereség koszorúerek. Ezek közé tartoznak olyan betegségek vagy gyulladásos myocarditis, degeneratív és a nem-specifikus változások a szívizomban.
2. Koronarogennye - következményeit károsodott átjárhatóságát a koszorúér (ischaemiás gócok nekrózis, fokális vagy diffúz cardiosclerosis hegesedés.).

Jellemzők szívizomgyulladás

Szívizomgyulladás gyakran megtalálható a férfiak, nők és gyermekek. Leggyakrabban ezek a gyulladással összefüggő egyes szakaszok (fokális) vagy a teljes szívizom réteg (diffúz). Okai vannak fertőző betegségek (influenza, rickettsiosis, diftéria, skarlát, kanyaró, tífusz, szepszis, polio, tuberkulózis).

Végezzen megelőző munkát alkotnak egy elegendő védő választ védőoltással lehetséges, hogy korlátozza a betegség. Azonban komoly problémákat maradnak a szív után nazofaringeális betegségek miatt a krónikus reumatikus folyamatot. Nem rheumás myocarditis összefüggő súlyos szakaszban urémiás kóma, akut vesegyulladás. Valószínűsége autoimmun jellegére a gyulladásos válasz, áramló allergiák.

A szövettani vizsgálat között az izomsejtek mutatnak:

• granulómák tipikus szerkezete a reuma;
• duzzadás a felhalmozódása az eozinofilek és bazofilek;
• halála izomsejtek a kötőszövet növekedését;
• folyadék felgyülemlése a sejtek közötti (savós, fibrines);
• Telkek dystrophiában.

Az eredmény minden esetben károsodik a szívizom összehúzódó.

A klinikai kép sokszínű. Ez áll a tünetek a szív- és keringési elégtelenség, szívritmuszavarok. Néha egyszerre befolyásolja a szívbelhártya és a szívburok.

Általában nagyobb valószínűséggel alakul ki a jobb szívelégtelenség a szívizom típusú, mint az a jobb kamra gyengébb, és az első sikertelen.

Fájdalom a szív - a fő tünete a szívizomgyulladás

A betegek panaszkodnak a légszomj, szívdobogás, megszakításokkal a háttérben egy akut betegség vagy fertőzés után.

Reumás gyulladás mindig kíséri endocarditis, biztos, hogy eljárás kiterjed a szelep berendezés. A kezelésére késleltetett hiba képződik. A jó válasz a terápiára jellemző az idő ritmusát, és vezetési zavarok következmények nélkül.

Jogsértések szívizom anyagcsere

Metabolikus rendellenességek gyakran kísérő szívizomgyulladás és a szívkoszorúér-betegség. Tudja meg, mi az elsődleges, nem predstavlyaetcya lehetséges, úgy kapcsolódik ehhez a patológia. Hiánya miatt anyagok energiatermelés a sejtekben, oxigénhiány a vérben Thyreotoxicosisban, vérszegénység, beriberi miofibrillumok van helyettesítve hegszövet.

A szívizom kezd sorvadás, gyengül. Ez a folyamat jellemző az idősek. Egy speciális formája kíséri a lerakódást a pigment iipofuszcin a sejtekben úgy, hogy amikor a szívizom szövettani színe vörösre változik-barna, és a folyamat az úgynevezett „barna sorvadás a szívizomban.” Egyidejűleg degeneratív elváltozások találhatók más szervekben.

szívizom elveszti tónusát, rugalmasságát csökkentik, megzavarta a funkciója vezetőképesség és az automatizmus. Azoknál a betegeknél, miokardiális disztrófia jelenségek következhetnek be pitvarfibrilláció és különböző mértékben a blokád.

Amikor egy szívizom hipertrófia?

A leggyakoribb oka a hipertrófiás változások a szívizom magas vérnyomás. Fokozott vaszkuláris rezisztencia okozza a szív ellen dolgoznak nagy terhelés.

A fejlesztés a koncentrikus hipertrófia jellemzi: a kötet a bal kamra üregében menti változatlan általános növekedése méretét.

Tüneti hipertónia vesebetegség, endokrin rendellenességek kevésbé gyakoriak. Mérsékelt megvastagodása kamrai falak bonyolítja vaszkularizáció tömeg mélysége azonban kíséretében ischaemia és állapot oxigénhiány.

A cardiomyopathia - betegségek tisztázatlan okok, egyesítik az összes lehetséges mechanizmusai szívizom-károsodás növelésével disztrófia, ami növeli a kamrai üregben (dilatációs formáját), súlyos hipertrófia (korlátozó, hipertrófiás).

bal kamrai izomzat elér egy 3 cm vastag

Egy különös megvalósítási mód szerint a cardiomyopathia - egy szivacs vagy nem-kompakt szívizomban a bal kamra veleszületett jellegű, gyakran más rendellenességek a szív és az erek. Normális esetben a non-compact szívizom részesedést a szív tömegének. Ez növeli a magas vérnyomás, a hipertrófiás kardiomiopátia.

Patológiai kiderült, csak felnőttkorban a szívelégtelenség tünetei, szívritmuszavarok, szövődmények. Amikor a színes Doppler képet kapunk a tanulmány számos vetületét és noncompact vastagságú részek során mért szisztolés és diasztolé nem.

A vereség a szívizom ischaemia alatt

A 90% -ában a koszorúerekben a koszorúér-betegség ateroszklerotikus plakk, átfedő etetés artéria átmérője. A szerepét anyagcsere-változások hatására a károsodott idegrendszer szabályozása - a felhalmozási katekolamin.

Amikor infarktus angina állapotban lehet leírni, mint egy vészhelyzet „hibernáció” (hibernált). Hibernált myocardium adott adaptív válasz, hogy az oxigénhiány, adenozin-trifoszfát molekulák, kálium-ionok, a fő szállítók kalóriát. Van egy helyi oldalak tartós rossz vérkeringés.

Fenntartja az egyensúlyt a csökkentés összehúzódó összhangban keringési rendellenességek. Ebben az esetben a sejtek életképesek myocytákon és teljes mértékben helyreállítani, miközben javítja a hatalom.

„Döbbenten szívizom” - egy modern kifejezés leírására a feltétele a szívizom helyreállítása után coronariaáramlás területén a szív. A sejteket néhány napig gyűjtik az energia, csökkent összehúzódó ebben az időszakban. Meg kell különböztetni a kifejezést „miokardiális átalakítás”, ami azt jelenti, a tényleges változások myocytákon kitett patológiás okok miatt.

Leggyakrabban ezek a változások kísérik az instabil angina. De ha van egy tartós csökkenését a szállítási tápanyagok vagy megugrott kereslet (gyakorlat), a folyamat ischaemia súlyos nekrózis típusú izomrétegének.

Hogyan működik a szívizom koszorúér-trombózis?

Hosszan tartó görcs vagy elzáródása a szívkoszorú-verőerekben elhalása az izom rész, amelyhez vérellátását. Ha ez a folyamat lassú, a fedezet hajók kerül a „munka”, és megakadályozza nekrózis.

Leggyakrabban ez érinti a bal kamra a medencében bal elülső leszálló artéria

Az infarktusos található csúcsa, első, hátsó és oldalsó falak a bal kamra. Ritkán rögzíti a septum és a jobb kamra. Nekrózis lép fel az alsó fal elzárásával a jobb koszorúér.

Ha a klinikai tünetek és az EKG minta konvergálnak megerősíteni a formában a betegség, a diagnózis biztos lehet benne, és a kombinációs kezelés. De vannak olyan esetek, hogy megerősítést igényel az orvos véleménye, elsősorban a segítségével pontos tagadhatatlan markerek szívizom elhalás. Jellemzően, a diagnózis alapul mennyiségi meghatározását többé-kevésbé specifikus a nekrotikus szövet bomlástermékei, enzimek.

Tud valaki erősítse nekrózis laboratóriumi módszerek?

A korszerű biokémiai diagnózisa szívizom azonosítani lehet a szokásos szívizom elhalás markerek korai és késői megnyilvánulása szívroham.

A legjelentősebb növekedés a tartalma anyagok találhatók a dinamikája 6-9 óra, 9-12 óra után a fájdalom

A korai markerek közé:

• Mioglobin - nőtt az első 2 óra optimális felhasználásának nyomon követésére szolgáló mutatók hatékonyságának fibrinolitikus terápiát.
• Kreatin-foszfokináz (CPK) - frakció a szívizom csak 3% -a teljes tömege, ha azonban nincs lehetőség annak meghatározására, csak azt a részét az enzim értékek diagnosztikai teszt nem. Ha a szívizom elhalás nőtt a második vagy a harmadik napon. A növekedési ütem lehetséges veseelégtelenség, csökkent pajzsmirigyműködés, a rák.
• Szív típusú fehérje, zsírsavat megkötő - kivéve ott infarktus a falon az aorta, membrán. Ez tekinthető a leginkább fajlagos mutató.

Később, ha a markerek:

• A laktát első izoenzim - eléri a legmagasabb szinten a hatodik vagy hetedik napon, majd csökken. A teszt elismerten alacsony specificitás.
• Aszpartát - eléri a maximális 36. óra. Az alacsony specificitás csak kombinációban más tesztekkel.
• Szívbetegségek troponinok - továbbra is fennállnak a vér akár két hétig. Tekinthető a leginkább fajlagos mutató a nekrózis és ajánlott a nemzetközi szabványok a diagnózis.

Ezek az adatok változásáról a szívizom megerősítette az anatómiai, szövettani és funkcionális vizsgálatok a szív. Klinikai érték lehetővé teszi a gyors azonosítása és megbecsüljük a pusztítás az izomsejtek, a lehetőséget, hogy visszatérjenek, folyamatosan figyelemmel kíséri a kezelés hatékonyságát.